Новое открытие в области лечения болезни Альцгеймера направлено на белок Plexin-B1

30.05.2024

Поделиться
Твитнуть
Pin

Обзор: Исследователи обнаружили новый способ потенциального замедления или остановки прогрессирования болезни Альцгеймера путем воздействия на белок плексин-B1. Их исследование показывает, как реактивные астроциты и плексин-B1 играют решающую роль в очистке амилоидных бляшек. Это открытие открывает новые пути для лечения болезни Альцгеймера и подчеркивает важность клеточных взаимодействий.

Ключевые факты:

Ключевой белок: Целевое воздействие на белок плексин-B1 может повысить способность мозга очищаться от амилоидных бляшек.
Клеточные взаимодействия: Реактивные астроциты помогают контролировать очистку мозга от вредных отложений.
Инновационные методы лечения: Исследование открывает новые пути для разработки методов лечения болезни Альцгеймера.

Источник: Больница Маунт-Синай

Ученые из Медицинской школы Икан при Маунт-Синай совершили значительный прорыв в исследованиях болезни Альцгеймера, выявив новый способ потенциально замедлить или даже остановить прогрессирование заболевания.

Исследование, посвященное роли реактивных астроцитов и белка плексин-B1 в патофизиологии болезни Альцгеймера, дает важнейшее представление о коммуникации между клетками мозга и открывает путь к инновационным стратегиям лечения.

Исследование, опубликованное в

Исследование было опубликовано в журнале Nature Neuroscience 27 мая.

Команда исследователей подчеркивает, что, хотя их результаты являются значительным прогрессом в борьбе с болезнью Альцгеймера, необходимы дополнительные исследования, чтобы воплотить эти открытия в лечение пациентов. Credit: Neuroscience News

Эта новаторская работа основана на манипуляциях с белком плексин-B1, чтобы повысить способность мозга очищаться от амилоидных бляшек - отличительной черты болезни Альцгеймера. Реактивные астроциты, тип клеток мозга, которые активизируются в ответ на травму или болезнь, как выяснилось, играют решающую роль в этом процессе.

Они помогают контролировать бляшки в мозге.

Они помогают контролировать расстояние между амилоидными бляшками, влияя на то, как другие клетки мозга могут получить доступ к этим вредным отложениям и очистить их.

"Наши результаты открывают перспективный путь для разработки новых методов лечения путем улучшения взаимодействия клеток с этими вредными бляшками", - говорит Роланд Фридель, доктор философии, доцент кафедры неврологии и нейрохирургии в клинике Icahn Mount Sinai и старший автор исследования.

Исследование проводилось на основе анализа сложных данных, сравнивающих здоровых людей и людей с болезнью Альцгеймера, с целью понять молекулярные и клеточные основы заболевания.

Гонгьян Цзоу (Hongyan Zou), доктор наук, профессор нейробиологии и хирургии из Университета им.

Хонгян Цзоу, доктор философии, профессор нейрохирургии и нейронаук в Икан Маунт Синай и один из ведущих авторов исследования, подчеркнул более широкие последствия своих выводов: "Наше исследование открывает новые пути для изучения болезни Альцгеймера, подчеркивая важность клеточных взаимодействий при разработке методов лечения нейродегенеративных заболеваний".

Одним из наиболее значимых достижений исследования является подтверждение многомасштабных моделей генных сетей болезни Альцгеймера.

"Это исследование не только открывает новые пути для изучения клеточных взаимодействий, но и подчеркивает необходимость разработки методов лечения нейродегенеративных заболеваний.

"Это исследование не только подтверждает одно из важнейших предсказаний наших моделей генных сетей, но и значительно углубляет наше понимание болезни Альцгеймера. Оно закладывает прочный фундамент для разработки новых терапевтических средств, нацеленных на такие высокопрогнозируемые сетевые модели", - говорит Бин Чжан, доктор философии, профессор нейрогенетики в Icahn Mount Sinai и один из ведущих авторов исследования.

Демонстрируя критическую роль плексина-B1 в развитии болезни Альцгеймера, исследование подчеркивает потенциал целевых терапий для нарушения прогрессирования заболевания.

Команда исследователей подчеркивает, что, несмотря на то, что полученные ими результаты являются значительным прогрессом в борьбе с болезнью Альцгеймера, необходимы дополнительные исследования, чтобы воплотить эти открытия в лечение пациентов.

"Наша конечная цель - разработать методы лечения, которые смогут предотвратить или замедлить прогрессирование болезни Альцгеймера", - добавил доктор Чжан, подчеркнув, что команда намерена продолжить изучение терапевтического потенциала плексина-B1.

Финансирование: Данное исследование проводится при поддержке Национального института старения NIH (NIA) грантов U01AG046170 и RF1AG057440 и является частью возглавляемой NIA программы Accelerating Medicines Partnership - Alzheimer's Disease (AMP-AD) Target Discovery and Preclinical Validation.

Это государственно-частное партнерство по ускорению разработки лекарственных препаратов для лечения болезни Альцгеймера.

Это государственно-частное партнерство направлено на сокращение времени между обнаружением потенциальных мишеней для лекарств и разработкой новых препаратов для лечения и профилактики болезни Альцгеймера.

Об этой новости об исследованиях болезни Альцгеймера

Автор: Дженнифер ГутьерресИсточник: Больница Маунт-СинайКонтакт: Дженнифер Гутьеррес - Больница Маунт СинайИзображение: Изображение предоставлено Neuroscience News

Оригинальное исследование: Закрытый доступ. "Регулирование расстояния между клетками в периплактических глиальных сетях с помощью Plexin-B1 влияет на глиальную активацию и уплотнение амилоида при болезни Альцгеймера" Roland Friedel et al. Nature Neuroscience

Абстракт

Регуляция дистанцирования клеток в перибластических глиальных сетях с помощью Plexin-B1 влияет на глиальную активацию и уплотнение амилоида при болезни Альцгеймера

Взаимодействие между глиальными клетками оказывает глубокое влияние на патофизиологию болезни Альцгеймера (БА). Мы обнаружили, что реактивные астроциты контролируют дистанцирование клеток в перибластических глиальных сетях, что ограничивает доступ микроглиальных клеток к отложениям амилоида.

Этот процесс происходит в результате взаимодействия между глиальными клетками.

Этот процесс регулируется рецептором наведения Plexin-B1 (PLXNB1), узловым геном сети у людей с поздней формой БА, который повышен в астроцитах, ассоциированных с бляшками.

Делеция плексина-B1 в мышиной модели БА привела к уменьшению количества реактивных астроцитов и микроглии в перибластических глиальных сетях, но увеличению покрытия бляшек глиальными отростками, а также к транскрипционным изменениям, свидетельствующим о снижении нейровоспаления.

Кроме того, уменьшение площади глиальных сетей ассоциировалось с общим снижением бремени бляшек, сдвигом в сторону бляшек с плотным ядром и уменьшением нейритической дистрофии.

В целом, наше исследование демонстрирует, что Plexin-B1 регулирует активацию глиальных сетей перибляшек при БА.

Ослабление глиальных промежутков путем воздействия на рецепторы наведения может представлять собой альтернативную стратегию, направленную на уплотнение бляшек и уменьшение нейровоспаления при БА.

Ссылка на источник